SEPSIS: ankstyva diagnos2ka ir gydymas Parengė A. Bukauskas

Transkriptas

1 SEPSIS: ankstyva diagnos2ka ir gydymas Parengė A. Bukauskas

2 Planas AKTUALUMAS APIBRĖŽIMAS PATOFIZIOLOGIJA DIAGNOSTIKA GYDYMAS

3 Aktualumas Pagrindinė ūmi būklė HOT centre (hematologinės ligos ir taikoma intensyvi chemoterapija) SEPSIS gyvybei grėsminga būklė, todėl bū2na ankstyva diagnos2ka ir greitas adekvatus gydymas Apie 40 procentų intensyvia chemoterapija gydomų hematologinių ligonių išsivysto sunkus sepsis arba sepsinis šokas (Mar2n et al, 2003) Hematologinių ligonių sepsinio šoko mir2ngumas apie 36%, monoci2nė leukemija iki 45% Kiekviena praleista valanda nuo sepsinio šoko didina mir2ngumą 7.6% (t.y. 6 val = 45%)

4 Sepsis vs SURS

5 Apibrėžimas: SUAS SUAS sisteminio uždegiminio atsako sindromas. 2 kriterijai: Temperatūra > 38,0 C arba <36 C Širdies susitraukimo dažnis > 90 k/min Kvėpavimo dažnis > 20 k/min Leukocitozė > 12 x 10 9 /l arba leukopenija < 4x10 9 /l Pakitusi sąmonės būklė Gliukozės koncentracija kraujyje >7.7mmol/l (nėra cukrinio diabeto, ligonis negauna steroidų) Imunosupresinių būklių ligoniams dažniau būna hipotermija ir leukopenija.

6 SUAS SUAS: INFEKCIJA: bakterijos, grybeliai, virusai, parazitai Neinfekciniai veiksniai: Ūmus kraujavimas Anafilaksija Transfuzinė reakcija Pankrea2tas Plaučių edema Kitos: Miokardo infarktas, Žarnyno ischemija, Nudegimai, Traumos, An2nksčių nepakankamumas, vaistų perdozavimas

7 SUAS SUAS reakcija yra apsauginė, fiziologinė, TAČIAU užsitęsusi gali sukel2 patologinių organizmo sutrikimų Normalus atsakas: Kraujotakos ir kvėpavimo pokyčiai (padažnėja ŠSD, sus2prėja kontrakcinė širdies funkcija, padidėja minu2nis širdies tūris, padažnėja kvėpavimas, minu2nis kvėpavimo tūris) Neuroendokrininiai pokyčiai (didėja katecholaminų, kor2zolio, an2diure2nio hormono, insulino gliukagono sekrecija) Metaboliniai pokyčiai (pagreitėja medžiagų apykaita, deguonies suvartojimas audiniuose, deguonies pernešimas į audinius) Užsitęsęs SUAS: Periferinė vazodilatacija > sumažėja kraujagyslių pasipriešinimas > arterinė hipotenzija Padidėja kapiliarinis spaudimas > skysčių ekstravazacija > inters/cinės edemos Mikrotrombai, pablogėjusios kraujo reologinės savybės, kraujo forminių elementų agregacija, ląstelių adhezija prie endotelio, lokali intravaskulinė koaguliacija > didėja kraujagyslių pasipriešinimas > atsiveria arterioveninės jungtys > progresuoja kraujo nuosrūvis ir audinių hipoksija Toliau nuo pirminio pažeidimo zonos vystosi audinių perfuzija, hipoksija, organų funkcijos sutrikimai

8 Apibrėžimas: SEPSIS INFEKCIJA: Įtariama arba dokumentuota SUAS: 2 Temperatūra > 38,3 C arba <36 C Širdies susitraukimo dažnis > 90 k/min Kvėpavimo dažnis > 20 k/min Leukocitozė > 12 x 10 9 /l arba leukopenija < 4x10 9 /l arba Pakitusi sąmonės būklė Gliukozės koncentracija kraujyje >7.7mmol/l (nėra cukrinio diabeto, ligonis negauna steroidų) Sepsis sukelia miokardo disfunkciją > neuž2krinamas pakankamas deguonies pernešimas > progresuoja anaerobinė medžiagų apykaita > organų disfunkcijos

9 Apibrėžimas: SUNKUS SEPSIS Sepsis susijęs su: Arterine hipotenzija Organų disfunkcija Audinių hipoperfuzija

10 Apibrėžimas: SEPSINIS ŠOKAS Sepsis kartu su arterine hipotenzija, išliekančia koregavus skysčių pusiausvyrą

11 Apibrėžimas: DODS DODS dauginis organų disfunkcijos sindromas DODS sutrikusios įvairių organų funkcijos, kai homeostazės negalima išlaiky2 be gydomųjų intervencijų. Dažniausiai pažeidžiami organai: plaučiai, širdis, inkstai, kepenys, krešėjimo, centrinė ir periferinė nervų sistema, virškinimo traktas

12 Sepsio patofiziologija Patogenai pažeidžia audinius ir sukelia uždegiminį atsaką. Organų disfunkcija atsiranda dėl citotoksinio uždegiminių mediatorių ir patogenų 2esioginio toksinų poveikio bei sutrikusios mikro ir makrocirkuliacijos, deguonies transportavimo ir audinių kvėpavimo. Uždegiminės ląstelės, endotelio pažeidimas ir endotelio ląstelių aktyvacija lemia didesnį kraujagyslių pralaidumą.

13 Sepsio patofiziologija Inters2cinė edema, kapiliarų mikroembolizacija arba mikrotrombai ir mikrovaskulinių kraujo tekėjimo mechanizmų reguliacijos praradimas sumažina periferinių kraujagyslių rezisten2škumą, kurį sąlyginai kompensuoja padidėjęs ŠSD, bet grįžtama miokardo depresija neleidžia už2krin2 adekvataus išstumiamo kraujo tūrio. Miokardo depresiją sukelia toksinai, citokinai, miocitų metaboliniai sutrikimai, beta adrenoreceptorių disreguliacija. Taip pat sumažėjęs prieškrūvis pablogina būklę (susilaiko skysčiai, skysčių ekstravazacija) Audinių hipoksija kitas veiksnys.

14 TERMINAI SUAS sisteminis uždegiminis atsakas Sepsis sisteminio uždegiminio atsako reakcija į kliniškai aiškų infekcinį procesą ir SUAS sindromo simptomai Sunkios eigos sepsis komplikavęsis organų disfunkcija, hipoperfuzija ar hipotenzija. Hipoperfuzija gali pasireikš2, bet neapsiribo2 hiperlaktatemija, oligurija ar psichikos būklės sutrikimais Sepsinis šokas sepsis kartu su arterine hipotenzija DODS sutrikusios įvairių organų funkcijos, kai homeostazės negalima išlaiky2 be gydomųjų intervencijų.

15 Diagnos2ka SEPSIS INFEKCIJA: Įtariama arba dokumentuota SUAS: 2 Temperatūra > 38,0 C arba <36 C Širdies susitraukimo dažnis > 90 k/min Kvėpavimo dažnis > 20 k/min Leukocitozė > 12 x 10 9 /l arba leukopenija < 4x10 9 /l Pakitusi sąmonės būklė Gliukozės koncentracija kraujyje >7.7mmol/l (nėra cukrinio diabeto, ligonis negauna steroidų)

16 Diagnos2ka - SEPSIS Ar įtariama nauja infekcija: Kosulys/skreplių atkosėjimas/krū2nės skausmas Pilvo skausmas/pū2mas/viduriavimas Kateterio infekcija Endokarditas Dizurija Galvos skausmas ir kaklo raumenų rigidiškumas Žaizdos/kaulų/sąnarių infekcija

17 Diagnos2ka įtariama infekcija? Febrili neutropenija Kateterio infekcija Plaučių uždegimas Šlapimo takų infekcija CNS infekcija Kaulų ar sąnarų infekcija Endokarditas Mažojo dubens infekcija Žaizdos infekcija Kitos

18 SUAS 2 + Infekcija = SEPSIS

19 SEPSIS ką dary2 toliau? Matuojamas AKS (SKS, DKS, VAS = ⅓ SKS + ⅔ DKS) Pasėliai: kraujo, kateterio, šlapimo, ki2 Laktatai (geriau arterinis kraujas, 2nka ir veninis) Apara2nis kraujo tyrimas, CRB, prokalcitoninas?, krea2ninas, bilirubinas, koagulograma (ADTL, SPA, INR, fibrinogenas), gliukozė kraujyje, BŠT

20 PASĖLIAI Kraujo iš periferinės venos Kateterio/- ių (jeigu įvestas > 48 val) Šlapimo pasėlis Ki2: skreplių, žaizdos, išmatų, etc. Tik apie 30% kraujo pasėlių būna teigiami esant febriliai neutropenijai

21 Tyrimai: LAKTATAI Hiperlaktatemija būdinga sunkiu sepsiu ir sepsiniu šoku sergan2ems ligoniams. Laktatas veniniame kraujyje alternatyva laktato kiekiui arteriniame kraujyje. Laktatai 0-2 Normali koncentracija Laktatai >2 ir nustatytas sepsis - Sunkus Sepsis Laktatai >4 ir nustatytas sepsis gali rody2 Sepsinį šoką Laktatai geras prognos2nis žymuo, ypač didelė koncentracija, taip pat rodo ligonio atsaką į infuzoterapiją. Ligoniai, kuriems laktatai buvo >4 mmol/l mir2ngumas siekė 40% lyginant su 15%, kurių laktatai buvo <2 mmol/l

22 Tyrimai: CRB CRB C reaktyvus baltymas Ūmios fazės baltymas Sinte2namas kepenyse Jei jo kiekis > 50 mg/l uždegiminė reakcija yra labai intensyvi CRB pradeda didė2 po 5-10 val, maksimali koncentracija po val. Jeigu yra kepenų pažeidimas CRB didėja mažiau.

23 Tyrimai: PROKALCITONINAS Prokalcitoninas skydliaukėje gaminamo kalcitonino polipep2das. Infekcija gaminamas kituose audiniuose, daugiausiai monocituose ir hepatocituose Susidarymą ska2na bakterijų toksinai, audinių pažeidimas operacijų, traumų, nudegimų metu, užsitęsęs šokas Pradeda didė2 po 2-6 val, maksimumą pasiekia po 6-12 val Prokalcitoninas > 10 ng/ml sunkios eigos sepsis, sepsinis šokas

24 SEPSIS ką dary2 toliau? Sistolinis AKS < 90mmHg arba sumažėjimas >40 mmhg, VAS < 65 mmhg arba Laktatai > 2 mmol/l arba Organų disfunkcijos požymiai: Krea2ninas> 177mkmol/l arba padidėjimas > 44mkmol/l Bilirubinas>34 mkmol/l INR>1.5 ADTL >60 s PLT<100 x 10 9 /l Šlapimo išskyrimas <0.5ml/kg/val per 2 val.

25 Jeigu NE Sepsio gydymas Infuzinė terapija ml Ringerio acetato per valandą. Adekva2 infuzinė terapija vėliau. Empirinė an2bio2kų terapija Sek2 diurezę. Pastovus AKTYVUS ligonio sekimas

26 SEPSIS ką dary2 toliau? Sistolinis AKS < 90mmHg arba sumažėjimas >40 mmhg, VAS < 65 mmhg arba Laktatai > 2 mmol/l arba Organų disfunkcijos požymiai: Krea2ninas> 177mkmol/l arba padidėjimas > 44mkmol/l Bilirubinas>34 mkmol/l INR>1.5 ADTL >60 s PLT<100 x 10 9 /l Šlapimo išskyrimas <0.5ml/kg/val per 2 val.

27 TAIP SUNKUS SEPSIS

28 SUNKUS SEPSIS gydymas pirmąją valandą 100% deguonies. 2-4 ml per nosies kaniules. Infuzinė terapija. 20ml/kg Ringerio acetato per 30 min. Jeigu ūmaus kvėpavimo nepakankamumo požymiai KVIESTI REANIMACIJĄ Empirinė an2bio2kų terapija. Sek2 diurezę. Stebė2 ligonį kas 15 minučių. Konsultuo2s su REANIMACIJA

29 Deguonies terapija Tikslas už2krin2 kvėpavimo praeinamumą, koreguo2 hipoksiją, už2krin2 adekvačią ven2liaciją Hematologiniai ligoniai su sepsiniu šoku turi didesnę kvėpavimo nepakankamumo riziką Deguonis 2-4ml/min per nosies kaniulę

30 Infuzoterapija Tikslas normalizuo2 kairiojo skilvelio prieškrūvį, padidin2 sistolinį tūrį ir audinių perfuziją. DĖMESIO! Intensyvi infuzinė terapija gali padidin2 spaudimą plaučių kapiliaruose > skys2s patenka į inters2cinį audinį > sukeliama edema ir hipoksemija. Perkrovos skysčiais simptomai: jungo venų persipildymas, drėgni karkalai plaučiuose, mažėjan2 kraujo deguonies saturacija Įtarus kvėpavimo nepakankamumą kvies2 REANIMACIJĄ.

31 Infuzinė terapija Kristaloidai ar koloidai? 20ml/kg Sol. Ringeri aceta2 Ringerio acetatas geriau nei NaCl 0.9% 2rpalas dėl hiperchloreminės acidozės Koloidų 2rpalai nėra geresni už kristaloidus (The SAFE study Inves2gators 2004). Koloidai žela2nos pagrindu susiję su didesne inkstų nepakankamumo rizika (Brunkhorst, 2008) Jeigu negalima įves2 CVK infuzoterapiją monitoruo2 kraujo spaudimu, diureze ir serumo laktatų koncentracija (Jones et al, 2010)

32 Po infuzoterapijos po 1 val. Matuojamas AKS (SKS, DKS, VAS = ⅓ SKS + ⅔ DKS) Kartojami LAKTATAI Po infuzoterapijos Sistolinis AKS < 90mmHg, VAS < 65 mmhg arba Laktatai išlieka > 2 mmol/l NE Ligonio stebėjimas ir adekva2 infuzoterapija TAIP SEPSINIS ŠOKAS kvies2 REANIMACIJĄ

33 KČ transplantacijos skyrius Turi infuzines pompas Tikslas Sistolinis AKS > 90mmHg, VAS > 65 mmhg Jeigu nepasiekiamas VAS > 65 mmhg skir2 vazopresorius Pirmo pasirinkimo vaistas: NORADRENALINAS mkg/kg/min. Konsultuo2s su reanimacija. Noradrenalinas padidina arterinį kraujospūdį ir filtraciją glomeruluose sisteminės vazokonstrikcijos poveikis

34 Ačiū už dėmėsį