Aterosklerozinių plokštelių struktūros pakitimai įvairaus laipsnio vidinės miego arterijos stenozių atvejais ir jų reikšmė neurologinių simptomų atsiradimui bei operacinio gydymo būdo parinkimui Carotid plague morphology in the different grade of internal carotid artery stenosis and it's importance on developing of neurological symptoms, and choosing of optimal surgical treatment Egidijus Vytautas Barkauskas¹, Arūnas Lastas², Auksė Meškauskienė¹, Inga Slautaitė¹, Kęstutis Laurikėnas¹, Virginija Gaigalaitė¹ ¹Vilniaus universiteto Neurologijos ir neurochirurgijos klinikos Neuroangiochirurgijos centras ²Vilniaus greitosios pagalbos universitetinės ligoninės Angiochirurgijos skyrius ¹Neurovascular Surgery Centre of Neurology and Neurosurgery Clinic of Vilnius University ²Departament of Vascular Surgery of Vilnius University Emergency Hospital SANTRAUKA Reikšminiai žodžiai: vidinės miego arterijos stenozė, aterosklerozinių plokštelių morfologinė sandara, operacinis gydymas. Tyrimo tikslas. Ištirti vidinės miego arterijos aterosklerozinių plokštelių makromorfologinius ir histologinius pakitimus, nustatyti arterijos stenozės laipsnio įtaką šių pakitimų išsivystymui bei apsvarstyti jų reikšmę parenkant operacinio gydymo būdą. Tyrimo medžiaga ir metodai. Vilniaus greitosios pagalbos universitetinėje ligoninėje nuo 1995 iki 2006 m. 790 ligonių atlikta vidinės miego arterijos endarterektomija. Iš jų šiam tyrimui atrinkti 262 ligoniai, kuriems ištirtos arterijos spindį siaurinančios aterosklerozinės plokštelės. Operacijos metu perpjovus arteriją buvo atliekamas makroskopinis plokštelės vertinimas. Vienalytė plokštelė su lygiu be įtrūkimų ar išopėjimų paviršiumi vertinta kaip homogeninė ir priešingai, jei plokštelė nevienalytė, paviršius nelygus, su įtrūkimais ar išopėjimu arba yra intraplokštelinė hemoragija, vertinta kaip heterogeninė. 200 ligonių išmatuotas išimtų plokštelių storis ir atliktas histologinis tyrimas. Tyrimo rezultatai. Dauguma 238 (91 proc.) ligonių operuoti dėl didelio laipsnio (70 99 proc.) vidinės miego arterijos stenozės. Ištyrus makroskopiniu būdu 262 aterosklerozinių plokštelių struktūrą heterogeninės nustatytos 198 (75,6 proc.), o homogeninės 64 (24,4 proc.) ligonių (p < 0,001). Iš 198 ligonių su heterogenine plokštele 121 (61,1 proc.) turėjo neurologinę simptomatiką ir 77 (38,9 proc.) buvo besimptomiai (p < 0,01). Plonos iki 3 mm plokštelės buvo nustatytos 85 proc. besimptomių ligonių ir tik 15 proc. atvejų plokštelių storis viršijo 3 mm (p < 0,001). Simptominiai ligoniai du kartus dažniau turėjo storas (daugiau 3 mm) plokšteles nei ligoniai be simptomų. Histologinis tyrimas parodė, kad simptominių ligonių plokštelėse buvo daugiau plazminių ląstelių nei besimptomių. Operacijų metu nustatyti plokštelių makroskopiniai pakitimai mažai skyrėsi nuo histologinio tyrimo duomenų. Išvados. Didėjant aterosklerozinės plokštelės storiui ir arterijos stenozei kinta plokštelės struktūra ji vis dažniau tampa heterogeninė, o daugumai ligonių, turinčių žymaus laipsnio vidinės miego arterijos heterogeninę stenozę, atsiranda neurologinių simptomų. Simptominių ligonių plokštelėse daugiau randama plazminių ląstelių, būdingų arterijos sienelės uždegimui, sukeliančiam aterosklerozinės plokštelės nestabilumą ir smegenų embolizacijos pavojų. Makroskopinis arterijos spindyje esančios aterosklerozinės plokštelės vertinimas mažai skyrėsi nuo histologinio tyrimo duomenų ir juo galima pasikliauti parenkant optimalų vidinės miego arterijos rekonstrukcijos būdą. ABSTRACT Key words: carotid artery stenosis, structure of carotid plaque, surgery. Objectives. The purpose of this study was to evaluate morphology and histology of carotid plaque and the importance of the grade of internal carotid stenosis on structural changes of carotid plaques and estimate the possibilities of surgical treatment of carotid artery according to the histological and macroscopical findings of the arterial wall. Methods. From 1995 through 2006 at Vilnius university Emergency hospital vascular reconstructive surgery was performed Egidijus Barkauskas Vilniaus universiteto Neurologijos ir neurochirurgijos klinikos Neuroangiochirurgijos centras Šiltnamių g. 29, Vilnius egidijus.barkauskas@mf.vu.lt 212 teorija ir praktika 2012 - T. 18 (Nr. 2), 212 217 p.
on 790 patients with carotid stenosis. Before surgery all patients were examined by duplex and angiographically. Of 790 patients which underwent carotid surgery, we investigated 262 patients with multiple carotid plaque lesions. Of Operative specimens of 262 patients with carotid artery stenosis of 50 99 % were examined macroscopically. Measure of plaque thickness and histological examination was performed of 200 plaques. Plaque morphology was characterized as either heterogeneous or homogeneous. Results. Carotid endarterectomy was performed in 238 (91%) patients with severe (more than 70 %) carotid artery stenosis. Heterogeneous plaques were presented in 75,6 % operative specimens, homogenous in 24,4 % (p<0,001). 121 (61,1%) of 198 patients with heterogeneous plaque were symptomatic and 77 (38,9 %) asymptomatic (p<0,01). Thin < 3 mm plaques were obtained in 85 % asymptomatic patients and 15 % plaques were more than 3 mm (p < 0,001). Plaques of symptomatic patients had more plasmatic cells than asymptomatic. The difference between operative macroscopic and histological findings was not significant. Conclusions. Increase of the grade of internal carotid stenosis change the carotid plaques structure-majore of it s become heterogenous and most of such patients become a symptomatic. In symptomatic patients with severe carotid stenosis heterogenous plaques were presented more often than in asymptomatic patients. Carotid plaques of symptomatic patients demonstrated more infiltration by inflammatory (plasmatic) cells, that is believed to reflect inflammation, plaque instability and cerebral embolisation. Operative macroscopic findings of carotid plaque was similar as histological and on the basis of these features surgical management could be established. ĮVADAS Pastaraisiais metais medicininėje literatūroje vis daugiau dėmesio skiriama vidinės miego arterijos (VMA) aterosklerozinių plokštelių struktūros tyrimams. Nustatyta, kad intraplokštelinės hemoragijos, išopėjusios plokštelės su opas pridengiančiomis trombocitų agregacijomis arba krešuliais turi stiprų priežastinį ryšį su smegenų išeminiais pakitimais [1 3]. Ne mažesnį poveikį smegenų kraujotakos kitimams ir neurologinių simptomų atsiradimui turi aterosklerozinių plokštelių sukeliami VMA didelio laipsnio susiaurėjimas ir užakimas [4 7]. Ankstyvas VMA aterosklerozinių plokštelių dydžio, formos ir struktūros išaiškinimas įgalina imtis tikslingo ir radikalaus jų gydymo [3, 8]. Šiuo metu veiksmingiausias ir radikaliausias gydymo būdas yra chirurginis aterosklerozinės plokštelės pašalinimas iš VMA ir normalios kraujotakos atkūrimas [6, 9]. Renkantis vienokį ar kitokį chirurginį gydymo būdą didelės reikšmės turi aterosklerozinių plokštelių lokalizacija, jų dydis, forma ir ligonio smegenų tolerancija VMA perspaudimui [3, 10, 11]. Šiame straipsnyje pasišovėme panagrinėti plokštelės struktūrą, nelygu VMA stenozei, ištirti aterosklerozinių plokštelių makromorfologinius ir histologinius pakitimus, atkreipiant dėmesį, ar makroskopinis plokštelių struktūros įvertinimas labai skiriasi nuo histologinio tyrimo duomenų, ir apsvarstyti jų reikšmę pasirenkant operacinio gydymo taktiką. TYRIMO MEDŽIAGA IR METODAI Vilniaus greitosios pagalbos universitetinėje ligoninėje nuo 1995 iki 2006 m. operuota 790 ligonių, jiems atlikta vidinės miego arterijos endarterektomija. Iš jų šiam tiriamajam darbui atrinkti 262 operuoti ligoniai, kuriems prieš operaciją dvigubu ultragarsiniu skenavimu ir angiografiškai buvo nustatyta 50 90 proc. vidinės miego arterijos stenozė (1, 2 pav.), o operacijos metu makroskopiškai ištirtos ir įvertintos arterijos spindyje esančios ir po operacijos pašalintos aterosklerozinės plokštelės. Dėl VMA 50 69 proc. stenozės operuoti 24 ligoniai, dėl 70 89 proc. stenozės 79 ligoniai, dėl kritinės >90 proc. stenozės 159 ligoniai. Smegenų kraujotakos sutrikimo simptomai buvo nustatyti 198 ligoniams (simptominė grupė), likę 64 ligoniai simptomų neturėjo (besimptomė grupė). Iš jų buvo 215 (82 proc.) vyrų ir 47 (18 proc.) moterys. Operacijos metu tik perpjovus arterijos sienelę buvo nustatoma plokštelės lokalizacija, jos forma, dydis ir padėtis. Pašalinus plokštelę iš arterijos spindžio ir ją perpjovus buvo įvertinamas jos storis ir struktūra. Jei per operaciją apžiūrėtos arba jau pašalintos plokštelės paviršius rastas lygus, be įtrūkimų ir išopėjimų, o pati plokštelė vienalytė, ją vertinome kaip homogenišką (3 pav.). Jei plokštelė buvo nelygaus paviršiaus, su išopėjimais ir prisieniniais trombais arba intraplokšteline kraujosruva, laikėme ją heterogeniška (4 pav.). Histologiškai ištirtos 200 ligonių plokštelės. Šių ligonių amžiaus vidurkis buvo 66,8 metų, vidutinis vyrų amžius 65,2, moterų 70,3 metų. 141 ligonis turėjo smegenų kraujotakos nepakankamumo simptomų, o 59 neturėjo. Histologinio tyrimo metu pašalintos miego arterijų aterosklerozinės plokštelės buvo fiksuotos spirito-formolo (9:1) fiksatoriumi ir po dehidratacijos, didėjančios koncentracijos etilo alkoholyje ir ksilole, buvo dekalcinuojamos ir įliejamos į parafininius blokus, kurių 4 5 mikronų storio pjūviai (pjaustyti Microm mikrotomu) buvo dažomi hematoksilinu eozinu, van Giesonu. Histologiniai pakitimai buvo vertinami šviesos ir poliarizuotu mikroskopais. Susiaurėjusių vidinių miego arterijų rekonstrukcinės operacijos buvo atliekamos naudojant įvairius kraujotakos atkūrimo būdus: endarterektomiją su pirmine išilgine siūle, endarterektomiją su autovenos arba protezo lopu, eversinę endarterektomiją, susiaurėjusios dalies rezekciją susiuvant arteriją galas su galu arba įsiuvant autovenos arba protezo intarpą. teorija ir praktika 2012 - T. 18 (Nr. 2) 213
1 lentelė. Besimptominių ir simptominių ligonių vidinių miego arterijų aterosklerozinių plokštelių storis Ligoniai Plokštelės storis iki 3 mm Plokštelės storis >3 mm p Besimptomiai (n=59) 50 (85 proc.) 9 (15 proc.) p<0,001 Simptominiai (n=141) 87 (62 proc.) 54 (38 proc.) p<0,001 2 lentelė. Makroskopinis ir histologinis vidinės miego arterijos plokštelių struktūros vertinimas Plokštelės struktūra Bendras tirtų plokštelių skaičius Plokštelių skai- Plokštelių skai- Homogeninė Heterogeninė Tyrimo būdas Proc. Proc. čius čius Makroskopiniai intraoperaciniai 262 64 24,4 198 75,6 duomenys Histologinio tyrimo duomenys 200 34 17 166 83 1 pav. Vidinės miego arterijos kritinė stenozė 2 pav. Vidinės miego arterijos stenozė su aterosklerozinės plokštelės išopėjimo požymiais TYRIMŲ REZULTATAI Makroskopiškai ištyrus 262 ligonių VMA plokštelių struktūrą nustatyta, kad 198 (75,6 proc.) ligoniai turėjo heterogenines plokšteles, o 64 (24,4 proc.) ligoniams rastos homogeninės plokštelės (p < 0,001). VMA stenozės laipsnio ir plokštelės struktūros palyginimo rezultatai pateikti diagramoje (5 pav.). Diagrama rodo, kad esant VMA 50 69 proc. stenozei iš 24 makroskopiškai įvertintų plokštelių 17 (70,8 proc.) plokštelių buvo heterogeninės. Didėjant stenozės laipsniui heterogeninių plokštelių vis daugėja, o stenozei pasiekus kritinį 90 99 proc. dydį iš 159 tokių plokštelių 125 (78,6 proc.) buvo heterogeninės. Iš visų 198 ligonių su heterogenine plokštele 121 (61,1 proc.) turėjo neurologinę simptomatiką ir 77 (38,9 proc.) buvo besimptomiai (p < 0,01). Išmatavus histologiniam tyrimui iš arterijos spindžio išimtų 200 plokštelių storį paaiškėjo, kad plonų, iki 3 mm plokštelių daugiausia rasta ligoniams be neurologinės simptomatikos (85 proc. prieš 15 proc., p < 0,001) (1 lentelė). Plokštelės storiui svyruojant 3,1 7 mm ribose daugiau 214 teorija ir praktika 2012 - T. 18 (Nr. 2)
3 pav. Vidinės miego arterijos homogeninė plokštelė (arterijos skerspjūvio vaizdas) 4 pav. Iš vidinės miego arterijos pašalinta heterogeninė plokštelė 140 120 100 80 60 40 20 0 17 (6,5%) 7 (2,6%) 56 (21,4%) Bendras ligonių skaičius 262 23 (8,8%) 125 (47,7%) 50-90% 70-89% 90-99% 34 (13%) Heterogeninės Homogeninės 5 pav. Vidinės miego arterijos stenozės laipsnis ir plokštelės struktūra tokių plokštelių buvo rasta simptominių ligonių grupėje (38 proc. prieš 15 proc., p < 0,01). Pastarųjų plokštelių dažniausia lokalizacija buvo bendrosios miego arterijos bifurkacijoje ir VMA priekinėje ir šoninėje sienelėje. Mums rūpėjo išmatuoti ne tik plokštelių storį, nes didėjant plokštelių storiui didėja ir stenozė, bet ir ištirti simptominių ir besimptomių ligonių aterosklerozinių plokštelių morfologinių požymių dažnį ir skirtumus. Palyginę bendrus 200 besimptomių ir simptominių ligonių plokštelių histologinio tyrimo duomenis nustatėme, kad intraplokštelinių hemoragijų daugiau rasta simptominių ligonių grupėje, tačiau statistiškai patikimo hemoragijų skaičiaus skirtumo tarp šių grupių nebuvo. Plazminių ląstelių, kurios atsiranda lėtinio arterijos sienelės uždegiminio proceso metu, dažniau pasitaikė simptominiams ligoniams negu ligoniams, neturintiems neurologinių simptomų. Iš 141 simptominio ligonio plazminės ląstelės aterosklerozinėse plokštelėse nustatytos 9 (6,4 proc.), o iš 59 besimptomių ligonių plazminės ląstelės rastos tik 1 (1,7 proc.). Kalcifikatai plokštelėse rasti abiejose ligonių grupėse, tačiau dažniau jie pastebimi simptominių ligonių grupėje. Iš 141 šios grupės ligonio tik 6 (4,2 proc.) plokštelės buvo be kalcifikatų. Tuo tarpu besimptomių ligonių grupėje be kalcifikatų rastos 8 iš 59 (13,6 proc.) plokštelių. Tarp visų histologiškai tirtų 200 plokštelių 34 (17 proc.) buvo homogeniškos arba fibrozinės ir 166 (83 proc.) heterogeniškos. VMA rekonstrukcinių operacijų metu pasirenkant kraujotakos atkūrimo būdą labai svarbu tik perpjovus arteriją įvertinti aterosklerozinės plokštelės struktūrą. Tačiau gali kilti abejonių, ar intraoperacinis makroskopinis plokštelės įvertinimas, kuris yra daugiau subjektyvus, skiriasi nuo objektyvaus histologinio vertinimo. Todėl buvo palyginti histologiniai ir makroskopiniai intraoperaciniai plokštelių struktūros vertinimai. Jie pateikti 2 lentelėje. Matome, kad VMA aterosklerozinių plokštelių struktūra, vertinant ją operacijos metu, nelabai skiriasi nuo plokštelių struktūros įvertinimo rezultatų, gautų histologinio tyrimo metu. Histologinio tyrimo metu iš ištirtų 200 plokštelių heterogeninių plokštelių rasta 83 proc., o operacijos metu iš 262 jos nustatytos 75,6 proc. ligonių. Histologiškai tiriant heterogeninių plokštelių rasta daugiau, tačiau šis skaičius mažai skiriasi nuo operacijos metu nustatyto heterogeninių plokštelių dažnio. Šie duomenys leidžia teigti, kad galima vadovautis intraoperacinių aterosklerozinės plokštelės struktūros įvertinimu, numatant tolesnę operacijos eigą. APTARIMAS Dažno smegenų išemijos ir insulto išsivystymo priežastimi yra VMA žymaus laipsnio stenozė arba jos sienelės išopėjimas [1, 3, 8, 12]. Todėl VMA aterosklerozinių plokštelių dydis, jų struktūros kitimai bei šių pakitimų poveikis smegenų kraujotakai nuolat yra įvairių tyrėjų akiratyje [12 16]. Tiriamos ne tik intraplokštelinės hemoragijos, kurios gali stimuliuoti plokštelės augimą ir stenozės didėjimą, bet ir plokštelės fibrozinis dangtelis, kad būtų galima skirti priemones, didinančias jo patvarumą jam dar neplyšus [12,16 19]. Mūsų operuotų ligonių tyrimai parodė, kad storėjant aterosklerozinėms plokštelėms ir didėjant stenozės laipsniui kinta ir plokštelės struktūra ji vis dažniau tampa heterogeninė, o ligoniui atsiranda neurologinių simptomų. Mes taip pat nustatėme, kad simptominių ligonių plokštelės yra ne tik storesnės, bet jose daugiau randama ir plazminių ląstelių. Plazminės ląstelės dažniausiai susikaupia lėtinio arterijos sienelės uždegimo metu, kuris turi savybę ardyti arterijos teorija ir praktika 2012 - T. 18 (Nr. 2) 215
sienelėje esančios plokštelės struktūrą [20 22]. Suirus normaliai struktūrai plokštelė tampa heterogeniška. Joje neretai susidaro opos, kalcifikatai ir intraplokštelinės hemoragijos, kurios turi tendenciją kartotis, gali sukelti neurologinių simptomų ir didinti insulto riziką [18, 19]. Mūsų atlikti tyrimai taip pat parodė, kad kalcifikatai ir intraplokštelinės hemoragijos dažniau pastebimos simptominių ligonių plokštelėse negu besimptomių, nors statistinio patikimumo tarp intraplokštelinių hemoragijų dažnio minėtose ligonių grupėse negauta. Kitų autorių [10, 18, 23] duomenimis, makroskopiniai ir mikroskopiniai radiniai tiriant miego arterijos bifurkaciją parodė, kad insulto simptomai dažniau nustatomi tiems ligoniams, kuriems magnetiniu rezonansu buvo nustatyti aterosklerozinės plokštelės išopėjimai ir intraplokštelinės hemoragijos. Jie taip pat teigia, kad didėjant hemoragijoms, storėjant plokštelei ir joje kaupiantis cholesteroliui didėja arterijos stenozės laipsnis [10, 23, 24]. Tačiau šie autoriai pabrėžia, kad ne vien pagal stenozės dydį reikia atrinkti ligonius operacijoms. Esant didelėms, tačiau homogeninėms, fibroziniu audiniu peraugusioms plokštelėms insulto rizika yra mažesnė. Tokiais atvejais VMA stenozių pašalinimo indikacijos yra ne tokios griežtos. Priešingai ligoniai, kuriems nustatytos minkštos, neechogeninės plokštelės, o galvos KT ar MR matomi besimptomiai,,nebylūs tos pačios pusės insultai, turi būti operuojami nelaukiant, kol stenozė bus didelio laipsnio ar pasieks kritinį dydį [10, 24, 25]. Pritardami šiai nuomonei manome, kad sunkumų nustatant indikacijas operacijai dažniau kyla esant nedideliam stenozės laipsniui, kai reikia vertinti visus operacinio gydymo rizikos veiksnius: ligonio amžių, gretutines ligas, somatinę ir neurologinę būkles, chirurgų patirtį, numatomas operuoti arterijos patologijos ypatybes bei nuspręsti apie galimą operacijos naudą arba žalą ligoniui [26]. Tada ypač būtina gerai įvertinti aterosklerozinės plokštelės struktūrą. Tačiau esant didelio laipsnio VMA stenozei detalaus plokštelės ištyrimo būtinybė mažėja, nes, kaip rodo mūsų duomenys, arterijos stenozės laipsniui pasiekus 90 99 proc. ribą, didžioji dalis (78,6 proc.) plokštelių yra heterogeninės. Todėl žymių stenozių atvejais nustatant indikacijas operacijai gal būtų galima ir nebesvarstyti plokštelės heterogeniškumo klausimo. Vienok plokštelės struktūros ir jos lokalizacijos klausimai labai svarbūs operuojančiam chirurgui. Pasirenkant vienokį ar kitokį susiaurėjusios arterijos rekonstrukcijos būdą, kad būtų išvengta pakartotino smegenų kraujotakos sutrikimo, operacijos metu reikia nuspręsti, kaip pašalinti plokštelę, kurioje arterijos sienelės vietoje galima ją nupjauti, ar galima dalį jos palikti, ar būtinai reikia pritvirtinti plokštelės kraštą prie arterijos sienelės, o gal dėl plokštelėje esančių kalcinatų, kurie persišviečia per arterijos adventiciją, šią arterijos dalį rezekuoti ir įsiūti transplantą. Todėl priimant tokius sprendimus visada pagrįstai kyla klausimas, ar tik chirurgo akimis matomų VMA sienelės pakitimų įvertinimas atitinka histologinio tyrimo duomenis ir ar makroskopiniu tyrimu galima pasitikėti? Mūsų atlikti tyrimai parodė, kad makroskopinio ir histologinio plokštelės ištyrimo rezultatai mažai skyrėsi ir kad makroskopiniais vertinimais galima pasikliauti. Todėl operacijos metu įvertinus aterosklerozinės plokštelės pakitimus galima tiksliai parinkti numatomos arterijos rekonstrukcijos vietą, galutinai apsispręsti dėl operacijos radikalumo ir nustatyti jos apimtį. Visiems žinoma, kad sustorėjusios ir išopėjusios aterosklerozinės plokštelės dažniausiai aptinkamos VMA pradinėje dalyje, tačiau jų storis įvairiose arterijos sienelės vietose yra nevienodas. Aiškindamiesi šio reiškinio priežastis kai kurie tyrėjai mano, kad plokštelių storis ir jų išsidėstymas arterijos sienelėje gali priklausyti nuo bendrosios miego arterijos sienelės savybių bifurkacijos konfigūracijos ir jos šakų vingiuotumo [13, 27]. Esant skirtingai bifurkacijos konfigūracijai ir jos šakų vingiuotumui arba perlinkimams kraujo srovės slėgis į skirtingas arterijos sienelės vietas yra nevienodas [13, 28]. Dėl skirtingo slėgio poveikio į arterijos sieneles gali susiformuoti ir nevienodo storio aterosklerozinės plokštelės [9]. Kadangi tokios įvairaus storio plokštelės išsidėsto arterijos sienelėje cirkuliariai, tebeegzistuoja nuomonė, kad jas visas reikia šalinti. Mūsų praktika parodė, kad bendrosios miego arterijos bifurkacijoje gerokai sustorėjusios ir išopėjusios plokštelės dažniausiai randamos arterijos priekinėje ir šoninėse sienelėse, o užpakalinės sienelės plokštelė dauguma atvejų yra sustandėjusi, bet ne stora ir tęsiasi į išorinę miego arteriją. Anksčiau operuodami ją šalindavome, dabar apžiūrėję plokštelę iš vidaus ir įsitikinus, kad ji be išopėjimų ir neviršija 3 mm storio, paliekame ją sudarydami siaurą tiltelį užpakalinėje arterijos dalyje, kad paleidus kraujo srovę išorinės miego arterijos intima neužsiverstų ir ji neužsitrombuotų [3]. Planuojant atlikti VMA rezekciją nemažos reikšmės įgyja aterosklerozinės plokštelės storis ir jos struktūriniai pokyčiai. Skersinis arterijos pjūvis, ypač distalinis, turėtų būti atliekamas ten, kur sienelėje esančios plokštelės storis neviršija 2 mm, o pati plokštelė būtų nekalcinuota, be išopėjimų ir kitų heterogeniškumo požymių. Plokštelės struktūra taip pat labai svarbi atliekant eversinę VMA endarterektomiją. Išverčiant arterijos sienelę ir atskiriant plokštelę nuo arterijos sienelės, plokštelė suplonėja iki intimos storio ir pati nuplyšta. Kitu atveju, kai plokštelė tęsiasi distaliau, o jos storis, išvertus arterijos sieneles, svyruoja apie 1 mm, plokštelė nupjaunama ir jos kraštai fiksuojami atskiromis siūlėmis. Esant labai išreikštiems plokštelės kalcinatams, kurie persišviečia pro arterijos adventiciją, eversinė endarterektomija dažniausiai neatliekama dėl arterijos sienelės plyšimo pavojaus. Vertinant šio darbo rezultatus privalu pabrėžti, kad VMA spindį stenozuojančios plokštelės struktūros prie- 216 teorija ir praktika 2012 - T. 18 (Nr. 2)
šoperacinis ir intraoperacinis ištyrimai yra svarbūs ne tik prognozuojant tolesnę VMA okliuzinės ligos eigą ir nustatant indikacijas operacijai, bet ir pasirenkant konkrečią tam atvejui tinkamą arterijos rekonstrukciją. IŠVADOS Didėjant vidinės miego arterijos plokštelės storiui ir stenozei, kinta plokštelės struktūra ji vis dažniau tampa heterogeninė, o daugumai ligonių su heterogenine plokštele atsiranda neurologinių simptomų. Simptominių ligonių plokštelėse randama daugiau plazminių ląstelių, būdingų arterijos sienelės uždegimui, sukeliančiam aterosklerozinės plokštelės nestabilumą ir smegenų embolizacijos pavojų. Makroskopinis arterijos spindyje esančios aterosklerozinės plokštelės vertinimas mažai skyrėsi nuo histologinio tyrimo duomenų ir juo galima pasikliauti parenkant optimalų vidinės miego arterijos rekonstrukcijos būdą. LITERATŪRA 1. King-Im JMU, Tang T, Moustafa RR, Baron JC, Warburton EA, Gillard JH. Imaging the cellular biology of the carotid plaque. International J.Stroke, 2007; 2: 85 96. 2. Rothwell PM. Medical and surgical management of symptomatic carotid stenosis. International J. Stroke, 2006; 1: 140 149. 3. Barkauskas EV. Smegenų išemijos chirurginis gydymas. Vilnius: Žaltvykslė; 2008. 4. Toole JF. Surgery for carotid artery stenosis. BMJ, 2004; 329: 635 636. 5. Rerkasen K, Rothwell PM. Systematic review of the operative risk of carotid endarterectomy for recently symptomatic stenosis in relation to the timing of surgery. Stoke, 2009; 40: 564 572. 6. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, Bacharach JM, Barr JD, Bush RL, et.al. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/ CNS/SAIP/SIR/SNIS/SVM/SVS/ Guideline on the management of patients with extracranial carotid and vertebral artery disease. Circulation, 2011; 124: e54 e130. 7. Slautaitė I. Galvos smegenų išemiją patyrusių ligonių neurologinės būklės kitimas iki ir po vidinės miego arterijos endarterktomijos. Daktaro disertacija. Vilnius, 2012,143 8. Yuan Ch, Mitsumori LM, Beach KW, Maravilla KR. Carotid atherosclerotic plaque: noninvasive MR characterization and indentification of vulnerable lesions. Radiology, 2001; 221(2): 285 299. 9. Rothwell PM. Carotid stenting: more risky than endarterectomy and often no better than medical treatment alone. The Lancet, 2010; 375: 957 959. 10. Imparato A. Surgically excised carotid bifurcation plaque. In: Chang JB. Textbook of angiology. Springer Verlag, New York, 2000, 885 894. 11. Mackevičius A, Slautaitė I, Barkauskas EV, Baltrūnas T. Vidinės miego arterijos endarterektomija: su operacija susijusi rizika ir jos prevencija. Neurologijos seminarai, 2010; 4: 237 241. 12. Takaya N, Chu CYB, Saam T, Yuan Ch, Polissar NL, Jarvik GP. et.al. Presence of intraplaque hemorrhage stimulates progression of carotid atherosclerotic plaques: a high resolution magnetic resonance imaging study. Circulation, 2005; 111: 2768 2775. 13. Lee SW, Antiga L, Spence JD, Steinman D. Geometry of the ca- rotid bifurcation predicts its exposure to disturbed flow. Stroke, 2008; 39: 2341 2347. 14. Chu B, Kampschulte A, Ferguson MS, Kerwin WS, Yarnykh VL, O Brien KD. et.al. Hemorrhage in the atherosclerotic carotid plaque: a high resolution MRI study. Stroke, 2004; 35: 1079 1084. 15. Tang D, Teng Z, Canton G, Yang Ch, Ferguson M, Huang X. et.al. Sites of rupture in human atherosclerotic carotid plaques are associated with high structural stresses: an in vivo MRI based 3d fluid- structure interaction study. Stroke, 2009; 40: 3258 3263. 16. Hatsukami TS, Ross R, Polisar NL, Yuan C. Visualization of fibrous cap thickness and rupture in human atherosclerotic carotid plaque in vivo with high resolution magnetic resonance imaging. Circulation, 2000; 102: 959 964. 17. Ota H, Yarnykh VL, Ferguson MS, Underhill HR, DeMarco JK, Zhu. et.al. Carotid intraplaque hemorrhage imaging at 3.0 TMR imaging: comparison of the diagnostic performance of three T1 weighted sequences Radiology. 2010; 254: 551 563. 18. Kwee RM, Schrender FHBM, Mess WH, Van Oostenbrugge RJ, Triebels VHJM, Van de Akker. et.al. Development of carotid intraplaque hemorrhage demonstrated by serial magnetic resonance imaging. Circulation, 2009; 120: 1637 1639. 19. Wang Q, Wang Y, Cai J, Cai Y, Ma L, Xu X. Differences of signal evolution of intraplaque hemorrhage and associated stenosis between symptomatic and asymptomatic atherosclerotic carotid arteries: an in vivo high-resoliution magnetic resonance imaging follow-up study. Int. J Cardiovascular Imaging, 2010; 26: 323 332. 20. Lastas A, Gražienė V, Barkauskas E, Šalkus G, Rimkevičius A. Carotid artery atherosclerotic plaque: clinical morphological imuno histolochemical correlation. Med.Sci. Monit, 2004; 10: 606 614. 21. Kiverytė S. Mikroorganizmų (Chlamydia pneumoniae ir Cytomegalovirus) įtakos aterosklerozės procesui tyrimas Lietuvos populiacinėje grupėje. Daktaro disertacija. Vilnius, 2005, 135. 22. Lastas A, Gražienė V, Barkauskas E, Šalkus G. Chlamydia pneumoniae destabilizuoja miego arterijos aterosklerozinę plokštelę. Klinikiniai imunohistocheminiai tyrimai. Medicinos teorija ir praktika, 2005; 1: 13 22. 23. Szabo K, Kern R, Hennerici MG. Recent advances in imaging in management of symptomatic internal carotid artery disease. International J. Stroke, 2007; 2: 97 103. 24. AbuRahma AF, Wulu JT, Crotty B. Carotid plaque ultrasonic heterogeneity and severity of stenosis. Stroke, 2002; 33: 1772 1775. 25. Meškauskienė A, Barkauskas E, Mackevičius A. Optimalus vidinės miego aterijos endarterektomijos laikas sergant smegenų insultu ir didelio laipsnio vidinės miego arterijos stenoze. Lietuvos chirurgija, 2006; 4: 47 53. 26. Meškauskienė A, Barkauskas E, Gaigalaitė V, Laurikėnas K, Žičkuvienė I, Mackevičius A. Galvos smegenų insulto ir mirties rizika po vidinės miego arterijos endarterktomijos. Medicina (Kaunas), 2011; 47(5): 297 303. 27. Cecchi E, Giglioli C, Valente S, Lazeri C, Gensini GF, Abbate R, et.al. Role of hemodynamic shear stress in cardiovascular disease. Atherosclerostis, 2011; 214: 249 256. 28. Uzdilaitė G. Patologijų įtakos kraujo slėgiui ir greičiui kraujagyslėse tyrimas. Daktaro disertacija. Vilnius, 2006,101. Gautas 2011 m. gegužės 11 d., aprobuotas 2012 m. vasario 22 d. Submitted May 11, 2011, accepted February 22, 2012 teorija ir praktika 2012 - T. 18 (Nr. 2) 217